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6-乙酰基-8-环戊基-5-甲基-2-[[5-(哌嗪-1-基)吡啶-2-基]氨基]-8H-吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-酮
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6-乙酰基-8-环戊基-5-甲基-2-[[5-(哌嗪-1-基)吡啶-2-基]氨基]-8H-吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-酮

更新时间:2025-04-24

价格:
CAS号: 571190-30-2
药典: 中国药典,美国药典,英国药典,欧洲药典,日本药典
级别: 药用级
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产品详情

产品名称: 6-乙酰基-8-环戊基-5-甲基-2-[[5-(哌嗪-1-基)吡啶-2-基]氨基]-8H-吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-酮
产品分类: 原料药
CAS号: 571190-30-2
药典: 中国药典,美国药典,英国药典,欧洲药典,日本药典
级别: 药用级
产品关键词: 6-乙酰基-8-环戊基-5-甲基-2-[[5-(哌嗪-1-基)吡啶-2-基]氨基]-8H-吡啶并[2,3-d]嘧啶-7-酮
是否为生产商:
主要销售市场: 北美洲,中/南美洲,西欧,东欧,大洋洲,亚洲,中东,非洲
是否提供样品:

产品描述:

描述:Palbociclib (PD 0332991) 是选择性的 CDK4 和 CDK6 抑制剂,IC50 分别为11 nM,16 nM。 Palbociclib是一种治疗ER阳性和HER2阴性乳腺癌的药物

相关类别:

信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> CDK

研究领域 >> 癌症

靶点:

Cdk4/cyclin D3:9 nM (IC50)

Cdk4/cyclin D1:11 nM (IC50)

Cdk6/cyclin D2:16 nM (IC50)

DYRK1A:2000 nM (IC50)

MAPK:8000 nM (IC50)

体外研究:Palbociclib(PD 0332991)在MDA-MB-435乳腺癌细胞中减少Ser780处视网膜母细胞瘤(Rb)磷酸化的IC50为66nM。 Palbociclib在降低该肿瘤中Ser795的Rb磷酸化方面同样有效,IC50为63 nM,在Colo-205结肠癌中获得了与Ser780和Ser795磷酸化相似的作用[1]。在WST-中,Palbociclib(PD)以浓度依赖性方式有效抑制MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),G401和KP-MRT-NS(NS)细胞系。 8试验。 IC50分别为0.01μM,0.01μM,0.06μM和0.6μM。相反,KP-MRT-YM(YM)细胞系对Palbociclib具有抗性(IC50>10μM)。流式细胞仪结果显示浓度在0到1.0μM之间的Palbociclib以浓度依赖性方式诱导AN,RY,G401和NS细胞系中的G1停滞,但对YM细胞没有影响。 BrdU掺入结果与WST-8和流式细胞术结果一致:PD减少AN,RY,G401和NS细胞系中的BrdU掺入(表明G1停滞),但在YM细胞系中没有。 Palbociclib,即使浓度为0.05μM,也能显着降低AN,RY和G401细胞系中的BrdU掺入量(p <0.05)

体内研究:Palbociclib(PD 0332991)对多种人肿瘤异种移植模型显示出显着的抗肿瘤效力。在携带Colo-205结肠癌异种移植物(p16缺失)的小鼠中,每天用Palbociclib(150或75mg / kg)给药14天产生快速肿瘤消退和相应的肿瘤生长延迟~50天,肿瘤> 1log在测试的最高剂量下杀死细胞。在37.5mg / kg时,肿瘤在治疗期间缓慢退化。即使剂量低至12.5mg / kg,也可获得13天的生长延迟,表明肿瘤生长速率抑制率为90%。同样,在MDA-MB-435乳腺癌(p16缺失)中观察到强大的抗肿瘤活性,其中完全肿瘤停滞在150mg / kg时是明显的,并且在最高剂量下一些细胞杀伤是明显的

激酶实验:CDK测定在96孔滤板中进行。所有CDK-细胞周期蛋白激酶复合物通过杆状病毒感染在昆虫细胞中表达并纯化。用于测定的底物是与GST融合的pRb的片段(氨基酸792-928)(GST·RB-Cterm)。每孔中的总体积为0.1mL,终浓度为20mM Tris-HCl,pH 7.4,50mM NaCl,1mM二硫苏糖醇,10mM MgCl2,25μMATP(对于CDK4-细胞周期蛋白D1,CDK6-细胞周期蛋白D2,和CDK6-细胞周期蛋白D3)或12μMATP(对于CDK2-细胞周期蛋白E,CDK2-细胞周期蛋白A和CDC2-细胞周期蛋白B)含有0.25μCi的[γ-32P] ATP,20ng酶,1μgGST·RB -Cterm和Palbociclib(0.001-0.1μM)。将除[γ-32P] ATP之外的所有组分加入孔中,并将板置于平板混合器上2分钟。通过加入[γ-32P] ATP开始反应,并将板在25℃温育15分钟。通过加入0.1mL 20%三氯醋酸终止反应,并将板在4℃下保持至少1小时以使底物沉淀。然后用0.2mL 10%三氯醋酸将孔洗涤5次,并用β平板计数器测定掺入

细胞实验:MRT细胞系,G401,MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),KP-MRT-NS(NS)和KP-MRT-YM(YM)细胞系接种于正常生长培养基中进入96孔细胞板。 24小时后,用含有Palbociclib(0.05或1μM)或DMSO的培养基替换培养基。培养细胞并一式三份处理。使用细胞计数试剂盒-8通过WST-8测定在处理后8天测定细胞增殖

动物实验:将小鼠(18-22g)随机化,然后皮下植入肿瘤碎片(30mg)到右腋窝区域。当肿瘤达到100至150mg时开始治疗。根据表中所示的方案和剂量给出PD 0332991(150或75mg / kg,口服),并通过管饲法给出图例,基于平均组体重,在乳酸钠缓冲液(50mM,pH4.0)中作为溶液。在所有实验中,对照组中有12只小鼠,处理组中各有8只小鼠。表格图例中给出了每个实验的其他详细信息

密度:1.3±0.1 g/cm3

沸点:711.5±70.0 °C at 760 mmHg

熔点:200ºC

分子式:C24H29N7O2

分子量:447.533

闪点:384.1±35.7 °C

精确质量:447.238281

PSA:105.04000

LogP:0.99

蒸气压:0.0±2.3 mmHg at 25°C

折射率:1.648

公司简介

中文简介: 深圳天缘医药科技有限公司,是一家致力于为全球医药行业提供全方位服务的高科技企业。自成立以来,我们始终坚持以科技创新为核心,以满足客户需求为导向,为全球医药企业提供从药物发现到生产过程的一体化解决方案。我们的业务范围覆盖了药物研发、生产、销售、技术支持等多个领域,为客户提供全方位的服务支持。   我们的研发团队拥有世界一流的科研实力,汇集了众多国内外的药物研发专家和技术骨干。在药物研发过程中,我们秉持创新、高效、安全的原则,采用先进的技术手段和设备,充分发挥团队的专业优势,为客户提供高质量的药物研发服务。在生物药物的研发和生产过程中,我们采用了一系列创新技术和方法,有效地简化了生产流程,提高了生产效率,降低了生产成本,为客户带来了显著的经济效益。   我们的质量管理体系已通过FDA(美国食品药品监督管理局)、EMA(欧洲药品管理局)和NMPA(国家药品监督管理局)的认证,充分体现了我们在质量管理方面的严谨态度和高标准要求。为了更好地服务客户,我们在深圳前海自贸区投资建设了一座多功能医药研发中心,提供从药物筛选、药物设计、药物合成、药物评价等全过程的一站式服务。   在治疗重大疾病领域,我们取得了一系列令人瞩目的成果。在抗病毒、肿瘤、代谢、心血管等领域,我们凭借强大的研发实力和丰富的行业经验,为全球医药企业研发了众多高效、安全的创新药物。尤其在替尼药物方面,我们拥有无与伦比的能力和专业知识,为全球医药企业提供了高质量的替尼药物研发服务。   作为一家国际化的医药科技企业,我们与全球3200多家合作伙伴建立了良好的合作关系,为客户提供了全球范围内的业务支持和服务。在商业化药物开发过程中,我们始终坚持“真正的一站式”理念,为客户提供从药物研发、生产、销售到技术支持等全方位的服务,帮助客户实现药物的快速上市和商业化。   展望未来,深圳天缘医药科技有限公司将继续坚持创新驱动、科技领先的发展战略,加大研发投入,不断提升技术水平和服务质量,为全球医药行业的发展做出更大的贡献。我们将与全球合作伙伴共同努力,为人类健康事业的发展贡献智慧和力量,为创造美好的未来而不懈努力。   英文简介: Shenzhen Tianyuan Pharmaceutical Technology Co., Ltd. is a high-tech enterprise dedicated to providing a full range of services for the global pharmaceutical industry. Since its inception, we have always adhered to scientific and technological innovation as the core, to meet customer needs as the orientation, to provide global pharmaceutical companies with integrated solutions from drug discovery to production process. Our business scope covers drug research and development, production, sales, technical support and other areas, to provide customers with a full range of service support. Our R & D team has world-class scientific research strength and brings together many top drug R & D experts and technical backbones at home and abroad. In the process of drug research and development, we adhere to the principles of innovation, efficiency and safety, adopt advanced technical means and equipment, give full play to the professional advantages of the team, and provide customers with high-quality drug research and development services. In the process of R & D and production of biopharmaceuticals, we have adopted a series of innovative technologies and methods to effectively simplify the production process, improve production efficiency, reduce production costs, and bring significant economic benefits to customers. Our quality management system has been certified by FDA (US Food and Drug Administration), EMA (European Drug Administration) and NMPA (State Drug Administration), which fully reflects our stringent attitude and high standards in quality management. In order to better serve our customers, we have invested in building a multi-functional pharmaceutical R & D center in Qianhai Free Trade Zone in Shenzhen, providing one-stop services for the whole process of drug screening, drug design, drug synthesis, drug evaluation and so on. In the field of treating major diseases, we have made a series of remarkable achievements. With our strong R & D strength and rich industry experience, we have developed many efficient and safe innovative drugs for global pharmaceutical companies in the fields of antiviral, oncology, metabolism, cardiovascular and so on. Especially in the field of tini drugs, we have unparalleled ability and expertise to provide high-quality tini drug research and development services for global pharmaceutical companies. As an international pharmaceutical technology enterprise, we have established a good cooperative relationship with more than 3200 partners around the world to provide customers with global business support and services. In the process of commercial drug development, we always adhere to the "real one-stop" concept, providing customers with a full range of services from drug research and development, production, sales to technical support, to help customers achieve rapid drug marketing and commercialization. Looking to the future, Shenzhen Tianyuan Pharmaceutical Technology Co., Ltd. will continue to adhere to the innovation-driven and technology-leading development strategy, increase R & D investment, constantly improve the technical level and service quality, and make greater contributions to the development of the global pharmaceutical industry. We will make joint efforts with global partners to contribute wisdom and strength to the development of human health and make unremitting efforts to create a better future.   关键词: 英文:Filgotinib maleate,Pralsetinib (BLU-667),Pemigatinib,TIC10,Sodium phenylbutyrate,Mirogabalin besylate,Tyk2-IN-4(BMS986165),Ribociclib,Dotinurad,2,6-Bis(hydroxymethyl)-p-cresol,Brincidofovir,Finerenone,Peficitinib,Ticagrelor,Vonoprazan Fumarate (TAK-438),Sacubitril/valsartan (LCZ696),Upadacitinib,Tofacitinib (CP-690550) Citrate               中文: 非戈替尼、拉西替尼(BLU-667)、培米加替尼、onc201(TIC10)、4-苯基丁酸钠盐、米洛巴林、氘可来替尼(BMS-986165)、瑞博西尼(LEE011)、多替诺德、布罗福韦酯(CMX001)、2-羟基-5-甲基间苯二甲醇、非奈利酮、培菲替尼、替卡格雷、富马酸沃诺拉赞、沙卡布曲缬沙坦(LCZ696)、乌帕替尼、托法替尼  
注册资本:
企业规模(人):
业务类型:
成立日期:
年销售额:
主营产品类别:

该公司其他产品

Tirzepatide
Tirzepatide
描述:Palbociclib (PD 0332991) 是选择性的 CDK4 和 CDK6 抑制剂,IC50 分别为11 nM,16 nM。 Palbociclib是一种治疗ER阳性和HER2阴性乳腺癌的药物 相关类别: 信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> CDK 研究领域 >> 癌症 靶点: Cdk4/cyclin D3:9 nM (IC50) Cdk4/cyclin D1:11 nM (IC50) Cdk6/cyclin D2:16 nM (IC50) DYRK1A:2000 nM (IC50) MAPK:8000 nM (IC50) 体外研究:Palbociclib(PD 0332991)在MDA-MB-435乳腺癌细胞中减少Ser780处视网膜母细胞瘤(Rb)磷酸化的IC50为66nM。 Palbociclib在降低该肿瘤中Ser795的Rb磷酸化方面同样有效,IC50为63 nM,在Colo-205结肠癌中获得了与Ser780和Ser795磷酸化相似的作用[1]。在WST-中,Palbociclib(PD)以浓度依赖性方式有效抑制MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),G401和KP-MRT-NS(NS)细胞系。 8试验。 IC50分别为0.01μM,0.01μM,0.06μM和0.6μM。相反,KP-MRT-YM(YM)细胞系对Palbociclib具有抗性(IC50>10μM)。流式细胞仪结果显示浓度在0到1.0μM之间的Palbociclib以浓度依赖性方式诱导AN,RY,G401和NS细胞系中的G1停滞,但对YM细胞没有影响。 BrdU掺入结果与WST-8和流式细胞术结果一致:PD减少AN,RY,G401和NS细胞系中的BrdU掺入(表明G1停滞),但在YM细胞系中没有。 Palbociclib,即使浓度为0.05μM,也能显着降低AN,RY和G401细胞系中的BrdU掺入量(p 1log在测试的最高剂量下杀死细胞。在37.5mg / kg时,肿瘤在治疗期间缓慢退化。即使剂量低至12.5mg / kg,也可获得13天的生长延迟,表明肿瘤生长速率抑制率为90%。同样,在MDA-MB-435乳腺癌(p16缺失)中观察到强大的抗肿瘤活性,其中完全肿瘤停滞在150mg / kg时是明显的,并且在最高剂量下一些细胞杀伤是明显的 激酶实验:CDK测定在96孔滤板中进行。所有CDK-细胞周期蛋白激酶复合物通过杆状病毒感染在昆虫细胞中表达并纯化。用于测定的底物是与GST融合的pRb的片段(氨基酸792-928)(GST·RB-Cterm)。每孔中的总体积为0.1mL,终浓度为20mM Tris-HCl,pH 7.4,50mM NaCl,1mM二硫苏糖醇,10mM MgCl2,25μMATP(对于CDK4-细胞周期蛋白D1,CDK6-细胞周期蛋白D2,和CDK6-细胞周期蛋白D3)或12μMATP(对于CDK2-细胞周期蛋白E,CDK2-细胞周期蛋白A和CDC2-细胞周期蛋白B)含有0.25μCi的[γ-32P] ATP,20ng酶,1μgGST·RB -Cterm和Palbociclib(0.001-0.1μM)。将除[γ-32P] ATP之外的所有组分加入孔中,并将板置于平板混合器上2分钟。通过加入[γ-32P] ATP开始反应,并将板在25℃温育15分钟。通过加入0.1mL 20%三氯醋酸终止反应,并将板在4℃下保持至少1小时以使底物沉淀。然后用0.2mL 10%三氯醋酸将孔洗涤5次,并用β平板计数器测定掺入 细胞实验:MRT细胞系,G401,MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),KP-MRT-NS(NS)和KP-MRT-YM(YM)细胞系接种于正常生长培养基中进入96孔细胞板。 24小时后,用含有Palbociclib(0.05或1μM)或DMSO的培养基替换培养基。培养细胞并一式三份处理。使用细胞计数试剂盒-8通过WST-8测定在处理后8天测定细胞增殖 动物实验:将小鼠(18-22g)随机化,然后皮下植入肿瘤碎片(30mg)到右腋窝区域。当肿瘤达到100至150mg时开始治疗。根据表中所示的方案和剂量给出PD 0332991(150或75mg / kg,口服),并通过管饲法给出图例,基于平均组体重,在乳酸钠缓冲液(50mM,pH4.0)中作为溶液。在所有实验中,对照组中有12只小鼠,处理组中各有8只小鼠。表格图例中给出了每个实验的其他详细信息 密度:1.3±0.1 g/cm3 沸点:711.5±70.0 °C at 760 mmHg 熔点:200ºC 分子式:C24H29N7O2 分子量:447.533 闪点:384.1±35.7 °C 精确质量:447.238281 PSA:105.04000 LogP:0.99 蒸气压:0.0±2.3 mmHg at 25°C 折射率:1.648
乌帕替尼
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描述:Palbociclib (PD 0332991) 是选择性的 CDK4 和 CDK6 抑制剂,IC50 分别为11 nM,16 nM。 Palbociclib是一种治疗ER阳性和HER2阴性乳腺癌的药物 相关类别: 信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> CDK 研究领域 >> 癌症 靶点: Cdk4/cyclin D3:9 nM (IC50) Cdk4/cyclin D1:11 nM (IC50) Cdk6/cyclin D2:16 nM (IC50) DYRK1A:2000 nM (IC50) MAPK:8000 nM (IC50) 体外研究:Palbociclib(PD 0332991)在MDA-MB-435乳腺癌细胞中减少Ser780处视网膜母细胞瘤(Rb)磷酸化的IC50为66nM。 Palbociclib在降低该肿瘤中Ser795的Rb磷酸化方面同样有效,IC50为63 nM,在Colo-205结肠癌中获得了与Ser780和Ser795磷酸化相似的作用[1]。在WST-中,Palbociclib(PD)以浓度依赖性方式有效抑制MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),G401和KP-MRT-NS(NS)细胞系。 8试验。 IC50分别为0.01μM,0.01μM,0.06μM和0.6μM。相反,KP-MRT-YM(YM)细胞系对Palbociclib具有抗性(IC50>10μM)。流式细胞仪结果显示浓度在0到1.0μM之间的Palbociclib以浓度依赖性方式诱导AN,RY,G401和NS细胞系中的G1停滞,但对YM细胞没有影响。 BrdU掺入结果与WST-8和流式细胞术结果一致:PD减少AN,RY,G401和NS细胞系中的BrdU掺入(表明G1停滞),但在YM细胞系中没有。 Palbociclib,即使浓度为0.05μM,也能显着降低AN,RY和G401细胞系中的BrdU掺入量(p 1log在测试的最高剂量下杀死细胞。在37.5mg / kg时,肿瘤在治疗期间缓慢退化。即使剂量低至12.5mg / kg,也可获得13天的生长延迟,表明肿瘤生长速率抑制率为90%。同样,在MDA-MB-435乳腺癌(p16缺失)中观察到强大的抗肿瘤活性,其中完全肿瘤停滞在150mg / kg时是明显的,并且在最高剂量下一些细胞杀伤是明显的 激酶实验:CDK测定在96孔滤板中进行。所有CDK-细胞周期蛋白激酶复合物通过杆状病毒感染在昆虫细胞中表达并纯化。用于测定的底物是与GST融合的pRb的片段(氨基酸792-928)(GST·RB-Cterm)。每孔中的总体积为0.1mL,终浓度为20mM Tris-HCl,pH 7.4,50mM NaCl,1mM二硫苏糖醇,10mM MgCl2,25μMATP(对于CDK4-细胞周期蛋白D1,CDK6-细胞周期蛋白D2,和CDK6-细胞周期蛋白D3)或12μMATP(对于CDK2-细胞周期蛋白E,CDK2-细胞周期蛋白A和CDC2-细胞周期蛋白B)含有0.25μCi的[γ-32P] ATP,20ng酶,1μgGST·RB -Cterm和Palbociclib(0.001-0.1μM)。将除[γ-32P] ATP之外的所有组分加入孔中,并将板置于平板混合器上2分钟。通过加入[γ-32P] ATP开始反应,并将板在25℃温育15分钟。通过加入0.1mL 20%三氯醋酸终止反应,并将板在4℃下保持至少1小时以使底物沉淀。然后用0.2mL 10%三氯醋酸将孔洗涤5次,并用β平板计数器测定掺入 细胞实验:MRT细胞系,G401,MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),KP-MRT-NS(NS)和KP-MRT-YM(YM)细胞系接种于正常生长培养基中进入96孔细胞板。 24小时后,用含有Palbociclib(0.05或1μM)或DMSO的培养基替换培养基。培养细胞并一式三份处理。使用细胞计数试剂盒-8通过WST-8测定在处理后8天测定细胞增殖 动物实验:将小鼠(18-22g)随机化,然后皮下植入肿瘤碎片(30mg)到右腋窝区域。当肿瘤达到100至150mg时开始治疗。根据表中所示的方案和剂量给出PD 0332991(150或75mg / kg,口服),并通过管饲法给出图例,基于平均组体重,在乳酸钠缓冲液(50mM,pH4.0)中作为溶液。在所有实验中,对照组中有12只小鼠,处理组中各有8只小鼠。表格图例中给出了每个实验的其他详细信息 密度:1.3±0.1 g/cm3 沸点:711.5±70.0 °C at 760 mmHg 熔点:200ºC 分子式:C24H29N7O2 分子量:447.533 闪点:384.1±35.7 °C 精确质量:447.238281 PSA:105.04000 LogP:0.99 蒸气压:0.0±2.3 mmHg at 25°C 折射率:1.648
富马酸沃诺拉赞
富马酸沃诺拉赞
描述:Palbociclib (PD 0332991) 是选择性的 CDK4 和 CDK6 抑制剂,IC50 分别为11 nM,16 nM。 Palbociclib是一种治疗ER阳性和HER2阴性乳腺癌的药物 相关类别: 信号通路 >> 细胞周期/DNA损伤 >> CDK 研究领域 >> 癌症 靶点: Cdk4/cyclin D3:9 nM (IC50) Cdk4/cyclin D1:11 nM (IC50) Cdk6/cyclin D2:16 nM (IC50) DYRK1A:2000 nM (IC50) MAPK:8000 nM (IC50) 体外研究:Palbociclib(PD 0332991)在MDA-MB-435乳腺癌细胞中减少Ser780处视网膜母细胞瘤(Rb)磷酸化的IC50为66nM。 Palbociclib在降低该肿瘤中Ser795的Rb磷酸化方面同样有效,IC50为63 nM,在Colo-205结肠癌中获得了与Ser780和Ser795磷酸化相似的作用[1]。在WST-中,Palbociclib(PD)以浓度依赖性方式有效抑制MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),G401和KP-MRT-NS(NS)细胞系。 8试验。 IC50分别为0.01μM,0.01μM,0.06μM和0.6μM。相反,KP-MRT-YM(YM)细胞系对Palbociclib具有抗性(IC50>10μM)。流式细胞仪结果显示浓度在0到1.0μM之间的Palbociclib以浓度依赖性方式诱导AN,RY,G401和NS细胞系中的G1停滞,但对YM细胞没有影响。 BrdU掺入结果与WST-8和流式细胞术结果一致:PD减少AN,RY,G401和NS细胞系中的BrdU掺入(表明G1停滞),但在YM细胞系中没有。 Palbociclib,即使浓度为0.05μM,也能显着降低AN,RY和G401细胞系中的BrdU掺入量(p 1log在测试的最高剂量下杀死细胞。在37.5mg / kg时,肿瘤在治疗期间缓慢退化。即使剂量低至12.5mg / kg,也可获得13天的生长延迟,表明肿瘤生长速率抑制率为90%。同样,在MDA-MB-435乳腺癌(p16缺失)中观察到强大的抗肿瘤活性,其中完全肿瘤停滞在150mg / kg时是明显的,并且在最高剂量下一些细胞杀伤是明显的 激酶实验:CDK测定在96孔滤板中进行。所有CDK-细胞周期蛋白激酶复合物通过杆状病毒感染在昆虫细胞中表达并纯化。用于测定的底物是与GST融合的pRb的片段(氨基酸792-928)(GST·RB-Cterm)。每孔中的总体积为0.1mL,终浓度为20mM Tris-HCl,pH 7.4,50mM NaCl,1mM二硫苏糖醇,10mM MgCl2,25μMATP(对于CDK4-细胞周期蛋白D1,CDK6-细胞周期蛋白D2,和CDK6-细胞周期蛋白D3)或12μMATP(对于CDK2-细胞周期蛋白E,CDK2-细胞周期蛋白A和CDC2-细胞周期蛋白B)含有0.25μCi的[γ-32P] ATP,20ng酶,1μgGST·RB -Cterm和Palbociclib(0.001-0.1μM)。将除[γ-32P] ATP之外的所有组分加入孔中,并将板置于平板混合器上2分钟。通过加入[γ-32P] ATP开始反应,并将板在25℃温育15分钟。通过加入0.1mL 20%三氯醋酸终止反应,并将板在4℃下保持至少1小时以使底物沉淀。然后用0.2mL 10%三氯醋酸将孔洗涤5次,并用β平板计数器测定掺入 细胞实验:MRT细胞系,G401,MP-MRT-AN(AN),KP-MRT-RY(RY),KP-MRT-NS(NS)和KP-MRT-YM(YM)细胞系接种于正常生长培养基中进入96孔细胞板。 24小时后,用含有Palbociclib(0.05或1μM)或DMSO的培养基替换培养基。培养细胞并一式三份处理。使用细胞计数试剂盒-8通过WST-8测定在处理后8天测定细胞增殖 动物实验:将小鼠(18-22g)随机化,然后皮下植入肿瘤碎片(30mg)到右腋窝区域。当肿瘤达到100至150mg时开始治疗。根据表中所示的方案和剂量给出PD 0332991(150或75mg / kg,口服),并通过管饲法给出图例,基于平均组体重,在乳酸钠缓冲液(50mM,pH4.0)中作为溶液。在所有实验中,对照组中有12只小鼠,处理组中各有8只小鼠。表格图例中给出了每个实验的其他详细信息 密度:1.3±0.1 g/cm3 沸点:711.5±70.0 °C at 760 mmHg 熔点:200ºC 分子式:C24H29N7O2 分子量:447.533 闪点:384.1±35.7 °C 精确质量:447.238281 PSA:105.04000 LogP:0.99 蒸气压:0.0±2.3 mmHg at 25°C 折射率:1.648
深圳天缘医药科技有限公司
注册资本500,000至999,999
公司地址
广东省深圳市深圳市宝安区航城街道三围社区航城智谷中城未来产业园5栋204
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