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卡博替尼苹果酸盐
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卡博替尼苹果酸盐

更新时间:2025-04-24

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CAS号: 1140909-48-3
药典: 中国药典,美国药典,英国药典,欧洲药典,日本药典,企业标准
级别: 药用级
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产品名称: 卡博替尼苹果酸盐
产品分类: 原料药
CAS号: 1140909-48-3
药典: 中国药典,美国药典,英国药典,欧洲药典,日本药典,企业标准
级别: 药用级
产品关键词: 卡博替尼苹果酸盐
是否为生产商:
主要销售市场: 北美洲,中/南美洲,西欧,东欧,大洋洲,亚洲,中东,非洲
是否提供样品:

产品描述:

描述:Cabozantinib (S-malate)是一种有效的多受体酪氨酸激酶抑制剂, 抑制VEGFR2,c-Met,Kit,Axl 和 Flt3 的 IC50 分别为0.035,1.3,4.6,7 和 11.3 nM

相关类别:研究领域 >> 癌症

靶点:VEGFR2:0.035 nM (IC50)

体外研究:XL184(0.1-0.5μM)抑制所有MPNST细胞中的组成型和诱导型MET磷酸化及其产生的下游信号传导。 XL184(>0.1μM)引起显着的MPNST细胞生长抑制;需要更高的XL184剂量来抑制NSC生长。 XL184处理阻断HGF诱导的MPNST运动和侵袭(在NSC上发现的类似作用)[2]。在细胞试验中,cabozantinib抑制MET和VEGFR2以及KIT,FLT3和AXL的磷酸化,IC50值分别为7.8,1.9,5.0,7.5和42μM。 Cabozantinib还响应来自MDA-MB-231(IC50 = 5.1 nM),A431(IC50 = 4.1 nM),HT1080(IC50 = 7.7 nM)和B16F10(IC50 = 4.7 nM)培养物的条件培养基抑制小管形成细胞

体内研究:卡博替尼(60mg / kg,ip)降低肿瘤血管分布,在动物中降低范围从3mg / kg的67%至30mg / kg的83%。与载体的相应值[1]相比,在10周龄开始治疗7天的RIP-Tag2小鼠中的肿瘤在XL880后小40%,在XL184后小35%。 XL184(30 mg / kg)显着降低小鼠的微血管密度[2]。卡博替尼(100mg / kg,口服)抑制体内刺激肝细胞中HGF的MET磷酸化和VEGF刺激的FLK1磷酸化,同时抑制持续8小时后的两种靶标。卡博替尼(100mg / kg,口服)破坏肿瘤血管系统并促进肿瘤和内皮细胞死亡。 Cabozantinib(1-60 mg / kg,po)抑制肿瘤生长并促进体内肿瘤消退

激酶实验:使用荧光素酶偶联的化学发光,33P-磷酰基转移或AlphaScreen技术测定卡博替尼对270种人激酶的广泛组的抑制特性。使用重组人全长,谷胱甘肽S-转移酶标签或组氨酸标签融合蛋白,并通过测量在ATP浓度等于或低于该浓度的肽底物聚(Glu,Tyr)的磷酸化来确定半数最大抑制浓度(IC50)值。每种激酶的Km。通过测定ATP浓度范围内的IC 50值,使用AlphaScreen Assay评估激酶抑制的机制

细胞实验:将细胞在含有10%FBS的培养基中一式三份接种过夜。第二天,用连续稀释的卡博替尼处理细胞48小时,然后使用细胞增殖ELISA,BrdUrd分析增殖

动物实验:将H441细胞(3×106)皮内植入后腹部,当肿瘤达到约150mg时,使用下式计算肿瘤重量:(肿瘤体积=长度(mm)×宽度2(mm2)] / 2,小鼠随机分组(每组n = 5)并口服单剂量100mg / kg剂量的cabozantinib或载体。在指定的时间点收集肿瘤。用抗MET(SC161)对合并的肿瘤裂解物进行免疫沉淀,并用抗蛋白质印迹法进行免疫沉淀。 -phosphotyrosine MET(pY1230 / 34/35)。在印迹剥离后,将总MET定量为上样对照。在单独的实验中,给予幼稚小鼠(每组n = 5)单次100mg / kg剂量的cabozantinib或在收集样本前10分钟静脉注射HGF(每只小鼠10μg),器官裂解液中的MET磷酸化分析如上所述。在另一项实验中,幼稚小鼠(每组n = 5)给予单一100 mg / kg剂量的cabozantinib或载体,然后在肺采集前30分钟静脉内施用VEGF(每只小鼠10μg)。汇集的肺裂解物用FLK1(SC6251)进行免疫沉淀,并用抗磷酸酪氨酸(4G10)进行蛋白质印迹。印迹剥离后,定量总FLK1作为上样对照

分子式:C32H30FN3O10

分子量:635.593

精确质量:635.191528

PSA:193.61000

LogP:4.59340

公司简介

中文简介: 深圳天缘医药科技有限公司,是一家致力于为全球医药行业提供全方位服务的高科技企业。自成立以来,我们始终坚持以科技创新为核心,以满足客户需求为导向,为全球医药企业提供从药物发现到生产过程的一体化解决方案。我们的业务范围覆盖了药物研发、生产、销售、技术支持等多个领域,为客户提供全方位的服务支持。   我们的研发团队拥有世界一流的科研实力,汇集了众多国内外的药物研发专家和技术骨干。在药物研发过程中,我们秉持创新、高效、安全的原则,采用先进的技术手段和设备,充分发挥团队的专业优势,为客户提供高质量的药物研发服务。在生物药物的研发和生产过程中,我们采用了一系列创新技术和方法,有效地简化了生产流程,提高了生产效率,降低了生产成本,为客户带来了显著的经济效益。   我们的质量管理体系已通过FDA(美国食品药品监督管理局)、EMA(欧洲药品管理局)和NMPA(国家药品监督管理局)的认证,充分体现了我们在质量管理方面的严谨态度和高标准要求。为了更好地服务客户,我们在深圳前海自贸区投资建设了一座多功能医药研发中心,提供从药物筛选、药物设计、药物合成、药物评价等全过程的一站式服务。   在治疗重大疾病领域,我们取得了一系列令人瞩目的成果。在抗病毒、肿瘤、代谢、心血管等领域,我们凭借强大的研发实力和丰富的行业经验,为全球医药企业研发了众多高效、安全的创新药物。尤其在替尼药物方面,我们拥有无与伦比的能力和专业知识,为全球医药企业提供了高质量的替尼药物研发服务。   作为一家国际化的医药科技企业,我们与全球3200多家合作伙伴建立了良好的合作关系,为客户提供了全球范围内的业务支持和服务。在商业化药物开发过程中,我们始终坚持“真正的一站式”理念,为客户提供从药物研发、生产、销售到技术支持等全方位的服务,帮助客户实现药物的快速上市和商业化。   展望未来,深圳天缘医药科技有限公司将继续坚持创新驱动、科技领先的发展战略,加大研发投入,不断提升技术水平和服务质量,为全球医药行业的发展做出更大的贡献。我们将与全球合作伙伴共同努力,为人类健康事业的发展贡献智慧和力量,为创造美好的未来而不懈努力。   英文简介: Shenzhen Tianyuan Pharmaceutical Technology Co., Ltd. is a high-tech enterprise dedicated to providing a full range of services for the global pharmaceutical industry. Since its inception, we have always adhered to scientific and technological innovation as the core, to meet customer needs as the orientation, to provide global pharmaceutical companies with integrated solutions from drug discovery to production process. Our business scope covers drug research and development, production, sales, technical support and other areas, to provide customers with a full range of service support. Our R & D team has world-class scientific research strength and brings together many top drug R & D experts and technical backbones at home and abroad. In the process of drug research and development, we adhere to the principles of innovation, efficiency and safety, adopt advanced technical means and equipment, give full play to the professional advantages of the team, and provide customers with high-quality drug research and development services. In the process of R & D and production of biopharmaceuticals, we have adopted a series of innovative technologies and methods to effectively simplify the production process, improve production efficiency, reduce production costs, and bring significant economic benefits to customers. Our quality management system has been certified by FDA (US Food and Drug Administration), EMA (European Drug Administration) and NMPA (State Drug Administration), which fully reflects our stringent attitude and high standards in quality management. In order to better serve our customers, we have invested in building a multi-functional pharmaceutical R & D center in Qianhai Free Trade Zone in Shenzhen, providing one-stop services for the whole process of drug screening, drug design, drug synthesis, drug evaluation and so on. In the field of treating major diseases, we have made a series of remarkable achievements. With our strong R & D strength and rich industry experience, we have developed many efficient and safe innovative drugs for global pharmaceutical companies in the fields of antiviral, oncology, metabolism, cardiovascular and so on. Especially in the field of tini drugs, we have unparalleled ability and expertise to provide high-quality tini drug research and development services for global pharmaceutical companies. As an international pharmaceutical technology enterprise, we have established a good cooperative relationship with more than 3200 partners around the world to provide customers with global business support and services. In the process of commercial drug development, we always adhere to the "real one-stop" concept, providing customers with a full range of services from drug research and development, production, sales to technical support, to help customers achieve rapid drug marketing and commercialization. Looking to the future, Shenzhen Tianyuan Pharmaceutical Technology Co., Ltd. will continue to adhere to the innovation-driven and technology-leading development strategy, increase R & D investment, constantly improve the technical level and service quality, and make greater contributions to the development of the global pharmaceutical industry. We will make joint efforts with global partners to contribute wisdom and strength to the development of human health and make unremitting efforts to create a better future.   关键词: 英文:Filgotinib maleate,Pralsetinib (BLU-667),Pemigatinib,TIC10,Sodium phenylbutyrate,Mirogabalin besylate,Tyk2-IN-4(BMS986165),Ribociclib,Dotinurad,2,6-Bis(hydroxymethyl)-p-cresol,Brincidofovir,Finerenone,Peficitinib,Ticagrelor,Vonoprazan Fumarate (TAK-438),Sacubitril/valsartan (LCZ696),Upadacitinib,Tofacitinib (CP-690550) Citrate               中文: 非戈替尼、拉西替尼(BLU-667)、培米加替尼、onc201(TIC10)、4-苯基丁酸钠盐、米洛巴林、氘可来替尼(BMS-986165)、瑞博西尼(LEE011)、多替诺德、布罗福韦酯(CMX001)、2-羟基-5-甲基间苯二甲醇、非奈利酮、培菲替尼、替卡格雷、富马酸沃诺拉赞、沙卡布曲缬沙坦(LCZ696)、乌帕替尼、托法替尼  
注册资本:
企业规模(人):
业务类型:
成立日期:
年销售额:
主营产品类别:

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Tirzepatide
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描述:Cabozantinib (S-malate)是一种有效的多受体酪氨酸激酶抑制剂, 抑制VEGFR2,c-Met,Kit,Axl 和 Flt3 的 IC50 分别为0.035,1.3,4.6,7 和 11.3 nM 相关类别:研究领域 >> 癌症 靶点:VEGFR2:0.035 nM (IC50) 体外研究:XL184(0.1-0.5μM)抑制所有MPNST细胞中的组成型和诱导型MET磷酸化及其产生的下游信号传导。 XL184(>0.1μM)引起显着的MPNST细胞生长抑制;需要更高的XL184剂量来抑制NSC生长。 XL184处理阻断HGF诱导的MPNST运动和侵袭(在NSC上发现的类似作用)[2]。在细胞试验中,cabozantinib抑制MET和VEGFR2以及KIT,FLT3和AXL的磷酸化,IC50值分别为7.8,1.9,5.0,7.5和42μM。 Cabozantinib还响应来自MDA-MB-231(IC50 = 5.1 nM),A431(IC50 = 4.1 nM),HT1080(IC50 = 7.7 nM)和B16F10(IC50 = 4.7 nM)培养物的条件培养基抑制小管形成细胞 体内研究:卡博替尼(60mg / kg,ip)降低肿瘤血管分布,在动物中降低范围从3mg / kg的67%至30mg / kg的83%。与载体的相应值[1]相比,在10周龄开始治疗7天的RIP-Tag2小鼠中的肿瘤在XL880后小40%,在XL184后小35%。 XL184(30 mg / kg)显着降低小鼠的微血管密度[2]。卡博替尼(100mg / kg,口服)抑制体内刺激肝细胞中HGF的MET磷酸化和VEGF刺激的FLK1磷酸化,同时抑制持续8小时后的两种靶标。卡博替尼(100mg / kg,口服)破坏肿瘤血管系统并促进肿瘤和内皮细胞死亡。 Cabozantinib(1-60 mg / kg,po)抑制肿瘤生长并促进体内肿瘤消退 激酶实验:使用荧光素酶偶联的化学发光,33P-磷酰基转移或AlphaScreen技术测定卡博替尼对270种人激酶的广泛组的抑制特性。使用重组人全长,谷胱甘肽S-转移酶标签或组氨酸标签融合蛋白,并通过测量在ATP浓度等于或低于该浓度的肽底物聚(Glu,Tyr)的磷酸化来确定半数最大抑制浓度(IC50)值。每种激酶的Km。通过测定ATP浓度范围内的IC 50值,使用AlphaScreen Assay评估激酶抑制的机制 细胞实验:将细胞在含有10%FBS的培养基中一式三份接种过夜。第二天,用连续稀释的卡博替尼处理细胞48小时,然后使用细胞增殖ELISA,BrdUrd分析增殖 动物实验:将H441细胞(3×106)皮内植入后腹部,当肿瘤达到约150mg时,使用下式计算肿瘤重量:(肿瘤体积=长度(mm)×宽度2(mm2)] / 2,小鼠随机分组(每组n = 5)并口服单剂量100mg / kg剂量的cabozantinib或载体。在指定的时间点收集肿瘤。用抗MET(SC161)对合并的肿瘤裂解物进行免疫沉淀,并用抗蛋白质印迹法进行免疫沉淀。 -phosphotyrosine MET(pY1230 / 34/35)。在印迹剥离后,将总MET定量为上样对照。在单独的实验中,给予幼稚小鼠(每组n = 5)单次100mg / kg剂量的cabozantinib或在收集样本前10分钟静脉注射HGF(每只小鼠10μg),器官裂解液中的MET磷酸化分析如上所述。在另一项实验中,幼稚小鼠(每组n = 5)给予单一100 mg / kg剂量的cabozantinib或载体,然后在肺采集前30分钟静脉内施用VEGF(每只小鼠10μg)。汇集的肺裂解物用FLK1(SC6251)进行免疫沉淀,并用抗磷酸酪氨酸(4G10)进行蛋白质印迹。印迹剥离后,定量总FLK1作为上样对照 分子式:C32H30FN3O10 分子量:635.593 精确质量:635.191528 PSA:193.61000 LogP:4.59340
乌帕替尼
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描述:Cabozantinib (S-malate)是一种有效的多受体酪氨酸激酶抑制剂, 抑制VEGFR2,c-Met,Kit,Axl 和 Flt3 的 IC50 分别为0.035,1.3,4.6,7 和 11.3 nM 相关类别:研究领域 >> 癌症 靶点:VEGFR2:0.035 nM (IC50) 体外研究:XL184(0.1-0.5μM)抑制所有MPNST细胞中的组成型和诱导型MET磷酸化及其产生的下游信号传导。 XL184(>0.1μM)引起显着的MPNST细胞生长抑制;需要更高的XL184剂量来抑制NSC生长。 XL184处理阻断HGF诱导的MPNST运动和侵袭(在NSC上发现的类似作用)[2]。在细胞试验中,cabozantinib抑制MET和VEGFR2以及KIT,FLT3和AXL的磷酸化,IC50值分别为7.8,1.9,5.0,7.5和42μM。 Cabozantinib还响应来自MDA-MB-231(IC50 = 5.1 nM),A431(IC50 = 4.1 nM),HT1080(IC50 = 7.7 nM)和B16F10(IC50 = 4.7 nM)培养物的条件培养基抑制小管形成细胞 体内研究:卡博替尼(60mg / kg,ip)降低肿瘤血管分布,在动物中降低范围从3mg / kg的67%至30mg / kg的83%。与载体的相应值[1]相比,在10周龄开始治疗7天的RIP-Tag2小鼠中的肿瘤在XL880后小40%,在XL184后小35%。 XL184(30 mg / kg)显着降低小鼠的微血管密度[2]。卡博替尼(100mg / kg,口服)抑制体内刺激肝细胞中HGF的MET磷酸化和VEGF刺激的FLK1磷酸化,同时抑制持续8小时后的两种靶标。卡博替尼(100mg / kg,口服)破坏肿瘤血管系统并促进肿瘤和内皮细胞死亡。 Cabozantinib(1-60 mg / kg,po)抑制肿瘤生长并促进体内肿瘤消退 激酶实验:使用荧光素酶偶联的化学发光,33P-磷酰基转移或AlphaScreen技术测定卡博替尼对270种人激酶的广泛组的抑制特性。使用重组人全长,谷胱甘肽S-转移酶标签或组氨酸标签融合蛋白,并通过测量在ATP浓度等于或低于该浓度的肽底物聚(Glu,Tyr)的磷酸化来确定半数最大抑制浓度(IC50)值。每种激酶的Km。通过测定ATP浓度范围内的IC 50值,使用AlphaScreen Assay评估激酶抑制的机制 细胞实验:将细胞在含有10%FBS的培养基中一式三份接种过夜。第二天,用连续稀释的卡博替尼处理细胞48小时,然后使用细胞增殖ELISA,BrdUrd分析增殖 动物实验:将H441细胞(3×106)皮内植入后腹部,当肿瘤达到约150mg时,使用下式计算肿瘤重量:(肿瘤体积=长度(mm)×宽度2(mm2)] / 2,小鼠随机分组(每组n = 5)并口服单剂量100mg / kg剂量的cabozantinib或载体。在指定的时间点收集肿瘤。用抗MET(SC161)对合并的肿瘤裂解物进行免疫沉淀,并用抗蛋白质印迹法进行免疫沉淀。 -phosphotyrosine MET(pY1230 / 34/35)。在印迹剥离后,将总MET定量为上样对照。在单独的实验中,给予幼稚小鼠(每组n = 5)单次100mg / kg剂量的cabozantinib或在收集样本前10分钟静脉注射HGF(每只小鼠10μg),器官裂解液中的MET磷酸化分析如上所述。在另一项实验中,幼稚小鼠(每组n = 5)给予单一100 mg / kg剂量的cabozantinib或载体,然后在肺采集前30分钟静脉内施用VEGF(每只小鼠10μg)。汇集的肺裂解物用FLK1(SC6251)进行免疫沉淀,并用抗磷酸酪氨酸(4G10)进行蛋白质印迹。印迹剥离后,定量总FLK1作为上样对照 分子式:C32H30FN3O10 分子量:635.593 精确质量:635.191528 PSA:193.61000 LogP:4.59340
富马酸沃诺拉赞
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描述:Cabozantinib (S-malate)是一种有效的多受体酪氨酸激酶抑制剂, 抑制VEGFR2,c-Met,Kit,Axl 和 Flt3 的 IC50 分别为0.035,1.3,4.6,7 和 11.3 nM 相关类别:研究领域 >> 癌症 靶点:VEGFR2:0.035 nM (IC50) 体外研究:XL184(0.1-0.5μM)抑制所有MPNST细胞中的组成型和诱导型MET磷酸化及其产生的下游信号传导。 XL184(>0.1μM)引起显着的MPNST细胞生长抑制;需要更高的XL184剂量来抑制NSC生长。 XL184处理阻断HGF诱导的MPNST运动和侵袭(在NSC上发现的类似作用)[2]。在细胞试验中,cabozantinib抑制MET和VEGFR2以及KIT,FLT3和AXL的磷酸化,IC50值分别为7.8,1.9,5.0,7.5和42μM。 Cabozantinib还响应来自MDA-MB-231(IC50 = 5.1 nM),A431(IC50 = 4.1 nM),HT1080(IC50 = 7.7 nM)和B16F10(IC50 = 4.7 nM)培养物的条件培养基抑制小管形成细胞 体内研究:卡博替尼(60mg / kg,ip)降低肿瘤血管分布,在动物中降低范围从3mg / kg的67%至30mg / kg的83%。与载体的相应值[1]相比,在10周龄开始治疗7天的RIP-Tag2小鼠中的肿瘤在XL880后小40%,在XL184后小35%。 XL184(30 mg / kg)显着降低小鼠的微血管密度[2]。卡博替尼(100mg / kg,口服)抑制体内刺激肝细胞中HGF的MET磷酸化和VEGF刺激的FLK1磷酸化,同时抑制持续8小时后的两种靶标。卡博替尼(100mg / kg,口服)破坏肿瘤血管系统并促进肿瘤和内皮细胞死亡。 Cabozantinib(1-60 mg / kg,po)抑制肿瘤生长并促进体内肿瘤消退 激酶实验:使用荧光素酶偶联的化学发光,33P-磷酰基转移或AlphaScreen技术测定卡博替尼对270种人激酶的广泛组的抑制特性。使用重组人全长,谷胱甘肽S-转移酶标签或组氨酸标签融合蛋白,并通过测量在ATP浓度等于或低于该浓度的肽底物聚(Glu,Tyr)的磷酸化来确定半数最大抑制浓度(IC50)值。每种激酶的Km。通过测定ATP浓度范围内的IC 50值,使用AlphaScreen Assay评估激酶抑制的机制 细胞实验:将细胞在含有10%FBS的培养基中一式三份接种过夜。第二天,用连续稀释的卡博替尼处理细胞48小时,然后使用细胞增殖ELISA,BrdUrd分析增殖 动物实验:将H441细胞(3×106)皮内植入后腹部,当肿瘤达到约150mg时,使用下式计算肿瘤重量:(肿瘤体积=长度(mm)×宽度2(mm2)] / 2,小鼠随机分组(每组n = 5)并口服单剂量100mg / kg剂量的cabozantinib或载体。在指定的时间点收集肿瘤。用抗MET(SC161)对合并的肿瘤裂解物进行免疫沉淀,并用抗蛋白质印迹法进行免疫沉淀。 -phosphotyrosine MET(pY1230 / 34/35)。在印迹剥离后,将总MET定量为上样对照。在单独的实验中,给予幼稚小鼠(每组n = 5)单次100mg / kg剂量的cabozantinib或在收集样本前10分钟静脉注射HGF(每只小鼠10μg),器官裂解液中的MET磷酸化分析如上所述。在另一项实验中,幼稚小鼠(每组n = 5)给予单一100 mg / kg剂量的cabozantinib或载体,然后在肺采集前30分钟静脉内施用VEGF(每只小鼠10μg)。汇集的肺裂解物用FLK1(SC6251)进行免疫沉淀,并用抗磷酸酪氨酸(4G10)进行蛋白质印迹。印迹剥离后,定量总FLK1作为上样对照 分子式:C32H30FN3O10 分子量:635.593 精确质量:635.191528 PSA:193.61000 LogP:4.59340
深圳天缘医药科技有限公司
注册资本500,000至999,999
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