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6,8-二氯咪唑并[1,2B]哒嗪
6,8-二氯咪唑并[1,2B]哒嗪
6,8-二氯咪唑并[1,2B]哒嗪

6,8-二氯咪唑并[1,2B]哒嗪

更新时间：2026-02-27

价格：
CAS号： 1161847-29-5
药典： 中国药典,美国药典,英国药典,欧洲药典,日本药典,企业标准
级别： 药用级
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产品详情

产品名称： 6,8-二氯咪唑并[1,2B]哒嗪
产品分类： 中枢神经系统用药
CAS号： 1161847-29-5
药典： 中国药典,美国药典,英国药典,欧洲药典,日本药典,企业标准
级别： 药用级
产品关键词： 6,8-dichloro-imidazo[1,2-b]pyridazine,利司扑兰中间体
是否为生产商： 是
产品包装规格： 1kg/袋
包装材质： 铝箔袋
主要销售市场： 中国,北美洲,中/南美洲,西欧,东欧,大洋洲,亚洲,中东,非洲
是否提供样品： 是

产品描述：

适应症利司扑兰适用于治疗2月龄及以上患者的脊髓性肌萎缩症（SMA）。作用机制脊髓性肌萎缩症SMA的主要发病原因是患者SMN1基因的缺失或突变，导致全身功能性SMN蛋白表达不足。利司扑兰（Risdiplam）是一种运动神经元生存基因2（SMN2）mRNA剪接修饰剂，通过双位点特异性调控SMN2基因（SMN1同源基因）的剪接，可促进外显子7包含进SMN2mRNA转录本中，从而增加SMN蛋白的表达量。应用利司扑兰是全球首个获批直接以RNA为靶点发挥作用的小分子药物，通过特异性地剪接修饰基因，增加功能性SMN蛋白水平。利司扑兰能够穿透血脑屏障，分布于中枢和外周，提高中枢和外周SMN蛋白水平。脊肌萎缩症脊肌萎缩症（SMA）是一种运动神经元疾病，因控制肌肉活动的运动神经细胞退化，导致肌肉虚弱和萎缩，患者逐渐丧失各种运动功能，甚至无法呼吸和吞咽。它是导致婴幼儿死亡最常见的遗传病因，大约每一万一千名活产儿中有一例SMA。严重的I型SMA患者永远不能坐着，仅有两岁左右的中位生存率。中度II型SMA患者能坐但无法独立站立，通常在成年早期死亡。症状最温和的III型SMA患者运动功能下降，可能在以后的生活中失去行走能力。

公司简介

江苏迈凯生物科技有限公司成立于2021年11月，公司注册资本1500万元，是一家以化学有机合成和生物合成技术为依托的新兴研发型企业，公司与长春理工大学、四川大学、中科院生物化学院所等有着很好的合作关系。创始人和股东在业内有20余年耕耘经验，对产品和市场需求有深入的了解和把控，重视科研创新与技术积累，重视质量管理与口碑积累，不管是产品质量，还是技术输出，皆得到合作过的国内外客户的认可和口碑。 公司致力于罕见病、孤儿药、恶性肿瘤、儿童用药、利于延长人类寿命和改善生活质量医药研发为主题，致力于医药前沿、进行了一系列的前沿产品的研发与创新，从化学药合成研发开始，通过学习和交流，具备了生物化学合成的创新能力，进行了小核酸药物及单抗、双抗和三抗克隆体药物的探索与研发，立志成为国内罕见病与孤儿药研发企业的翘楚，公司自成立至今，一直恪守和秉持“以德为本，以诚为先”的核心经营理念，把为客户提供价值作为我们的职责，得到了客户的认可。 公司产品的核心优势：研发创新性、一致性和适宜性，质量的稳定性、一致性作为质量控制的核心要素。
企业规模（人）：
业务类型：
成立日期：
年销售额：
主营产品类别：

该公司其他产品

英文名称：KT-939
英文名称：KT-939
适应症利司扑兰适用于治疗2月龄及以上患者的脊髓性肌萎缩症（SMA）。作用机制脊髓性肌萎缩症SMA的主要发病原因是患者SMN1基因的缺失或突变，导致全身功能性SMN蛋白表达不足。利司扑兰（Risdiplam）是一种运动神经元生存基因2（SMN2）mRNA剪接修饰剂，通过双位点特异性调控SMN2基因（SMN1同源基因）的剪接，可促进外显子7包含进SMN2mRNA转录本中，从而增加SMN蛋白的表达量。应用利司扑兰是全球首个获批直接以RNA为靶点发挥作用的小分子药物，通过特异性地剪接修饰基因，增加功能性SMN蛋白水平。利司扑兰能够穿透血脑屏障，分布于中枢和外周，提高中枢和外周SMN蛋白水平。脊肌萎缩症脊肌萎缩症（SMA）是一种运动神经元疾病，因控制肌肉活动的运动神经细胞退化，导致肌肉虚弱和萎缩，患者逐渐丧失各种运动功能，甚至无法呼吸和吞咽。它是导致婴幼儿死亡最常见的遗传病因，大约每一万一千名活产儿中有一例SMA。严重的I型SMA患者永远不能坐着，仅有两岁左右的中位生存率。中度II型SMA患者能坐但无法独立站立，通常在成年早期死亡。症状最温和的III型SMA患者运动功能下降，可能在以后的生活中失去行走能力。
宝丹酮十一烯酸酯 Boldenone undecylenate
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适应症利司扑兰适用于治疗2月龄及以上患者的脊髓性肌萎缩症（SMA）。作用机制脊髓性肌萎缩症SMA的主要发病原因是患者SMN1基因的缺失或突变，导致全身功能性SMN蛋白表达不足。利司扑兰（Risdiplam）是一种运动神经元生存基因2（SMN2）mRNA剪接修饰剂，通过双位点特异性调控SMN2基因（SMN1同源基因）的剪接，可促进外显子7包含进SMN2mRNA转录本中，从而增加SMN蛋白的表达量。应用利司扑兰是全球首个获批直接以RNA为靶点发挥作用的小分子药物，通过特异性地剪接修饰基因，增加功能性SMN蛋白水平。利司扑兰能够穿透血脑屏障，分布于中枢和外周，提高中枢和外周SMN蛋白水平。脊肌萎缩症脊肌萎缩症（SMA）是一种运动神经元疾病，因控制肌肉活动的运动神经细胞退化，导致肌肉虚弱和萎缩，患者逐渐丧失各种运动功能，甚至无法呼吸和吞咽。它是导致婴幼儿死亡最常见的遗传病因，大约每一万一千名活产儿中有一例SMA。严重的I型SMA患者永远不能坐着，仅有两岁左右的中位生存率。中度II型SMA患者能坐但无法独立站立，通常在成年早期死亡。症状最温和的III型SMA患者运动功能下降，可能在以后的生活中失去行走能力。
AMG-193
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适应症利司扑兰适用于治疗2月龄及以上患者的脊髓性肌萎缩症（SMA）。作用机制脊髓性肌萎缩症SMA的主要发病原因是患者SMN1基因的缺失或突变，导致全身功能性SMN蛋白表达不足。利司扑兰（Risdiplam）是一种运动神经元生存基因2（SMN2）mRNA剪接修饰剂，通过双位点特异性调控SMN2基因（SMN1同源基因）的剪接，可促进外显子7包含进SMN2mRNA转录本中，从而增加SMN蛋白的表达量。应用利司扑兰是全球首个获批直接以RNA为靶点发挥作用的小分子药物，通过特异性地剪接修饰基因，增加功能性SMN蛋白水平。利司扑兰能够穿透血脑屏障，分布于中枢和外周，提高中枢和外周SMN蛋白水平。脊肌萎缩症脊肌萎缩症（SMA）是一种运动神经元疾病，因控制肌肉活动的运动神经细胞退化，导致肌肉虚弱和萎缩，患者逐渐丧失各种运动功能，甚至无法呼吸和吞咽。它是导致婴幼儿死亡最常见的遗传病因，大约每一万一千名活产儿中有一例SMA。严重的I型SMA患者永远不能坐着，仅有两岁左右的中位生存率。中度II型SMA患者能坐但无法独立站立，通常在成年早期死亡。症状最温和的III型SMA患者运动功能下降，可能在以后的生活中失去行走能力。

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