5-Aminolevulinicacid（5-ALA）-Photodynamic疗法（PDT）导致核因子κB（NFkappaB）和含有-3（BIRC-3）蛋白重复的抑制剂凋亡的杆状病毒的下调。5-Aminolevulinicacid（5-ALA）-Photodynamic疗法（PDT）导致Bax表达的增加：Bcl-2的比率和细胞色素c和细胞凋亡诱导因子（AIF）的线粒体释放。5-Aminolevulinicacid导致活性氧的金属催化的氧化，导致大鼠肝线粒体在体内外的损害和DNA损伤。5-在人SVNF成纤维细胞和大鼠PC12细胞中，Aminolevulinicacid剂量依赖性诱导细胞核和线粒体DNA损害。5-Aminolevulinicacid剂量依赖性降低cAMP水平（最大抑制在1mM时为38％），由于baChemicalbooksaladenylate环化酶活性的抑制。5-Aminolevulinicacid也抑制fluoride-和Gpp(NH)p刺激的，但不是forskolin刺激的腺苷酸环化酶活性。在大鼠皮层和纹状体和人脑皮层分离的膜中，5-Aminolevulinicacid也抑制腺苷酸环化酶的活性。5-Aminolevulinicacid（0-3mM）剂量依赖性抑制星形细胞摄取谷氨酸。5-Aminolevulinicacid显著减少谷氨酸摄取的K（m）和V(max)，表明非竞争性抑制。在这些条件下培养星形胶质细胞中，5-Aminolevulinicacid显著增加星形胶质细胞脂质过氧化。5-Aminolevulinicacid介导的声动力学治疗表现出THP-1巨噬细胞的协同细胞凋亡作用，涉及过度细胞内活性氧产生和MMP损失。
