衰老几乎在所有生物中普遍存在，它是慢性疾病、组织退化以及细胞衰老的基础。卵巢是人体最早衰老的器官之一，其功能衰退比其他躯体器官系统早几十年发生。
除了年龄相关的生理性卵巢衰老外，遗传、自身免疫、医源性或环境刺激也可能加速卵巢衰老，从而引发卵巢早衰（POI）。卵巢衰老的特征在于卵母细胞数量和质量的下降，这两者共同导致了不孕不育、流产、妊娠并发症和出生缺陷的发生率上升。卵巢衰老还会导致激素缺乏，从而对其他器官产生全身性影响，最终对整体健康、寿命以及社会经济平等造成不利影响。
随着生育年龄的推迟以及绝经后寿命的延长，这些影响在全球范围内变得越来越普遍，这表明迫切需要采取干预措施来缓解卵巢衰老，从而提高生活质量。
2025 年 7 月 31 日，山东大学妇儿与生殖健康研究院陈子江/秦莹莹/焦雪团队联合山东大学药学院娄红祥/董婷团队合作，在 Nature Aging 期刊发表了题为：Stress granule clearance mediated by V-ATPase-interacting protein NCOA7 mitigates ovarian aging 的研究论文。
该研究首次揭示了 NCOA7 通过介导应激颗粒（SG）的自噬清除过程，参与调控卵巢衰老，描绘了卵巢对应激压力的适应机制，并为缓解卵巢衰老、改善生育力的治疗策略提供了潜在新靶点。
生殖寿命对于女性生育能力和健康衰老至关重要；然而，应激反应，尤其是应激颗粒（Stress Granule，SG）的积累，在卵巢衰老中的作用仍不清楚，且缺乏干预措施。应激颗粒（SG）是在氧化应激作用下形成的瞬时无膜结构，是缓解应激损伤和促进细胞存活的关键保护机制。
在这项最新研究中，研究团队发现，NCOA7 存在有害突变且表达量降低，NCOA7 是一种与生理性及病理性卵巢衰老女性的颗粒细胞衰老相关的应激响应蛋白。NCOA7 功能缺失会加速小鼠与氧化应激相关的细胞衰老、卵巢衰老以及生育能力下降。
从机制上来说，NCOA7 分布于包含 G3BP1-V-ATP 酶的应激颗粒（SG）中，并促进应激颗粒的自噬降解以缓解应激。
雷帕霉素或通过脂质纳米颗粒（LNP）递送 NCOA7 的 mRNA，能够促进颗粒自噬作用（Granulophagy），加速应激颗粒的清除，减轻人类颗粒细胞衰老，延缓小鼠卵巢衰老。
总的来说，该研究描绘了卵巢对应激压力的适应机制，发现了女性生殖长寿的潜在机制，并为缓解卵巢衰老、改善生育力的治疗策略提供了潜在新靶点。
论文链接：
https://www.nature.com/articles/s43587-025-00927-w
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