黄芪多糖( Astragalus polysaccharide，APS) 是黄芪的主要活性成分之一，具有抗肿瘤、抗菌抗病毒、抗炎、抗氧化、抗辐射等生物活性。APS 在黄芪的多种化学成分中所占比例最高、生物活性最强，它主要由葡聚糖和杂多糖组成，其中葡聚糖包括水溶性葡聚糖和水不溶性葡聚糖，而杂多糖大部分为葡萄糖、阿拉伯糖、鼠李糖、半乳糖和糖醛酸等组成的酸性杂多糖，一小部分为成分相对单一的杂多糖。
黄芪多糖药理活性
1、抗肿瘤
APS通过调控免疫细胞在抗肿瘤方面发挥着关键作用，该过程主要通过优化肿瘤免疫微环境来增强机体抗肿瘤能力。在这一过程中，APS参与PI3K（磷脂酰肌醇3-激酶）/Akt（蛋白激酶B）/mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）和JAK（Janus激酶）/STAT（信号传导及转录激活因子）等关键信号通路。研究发现APS可以抑制结肠癌细胞（HCT-116）及结直肠癌异位移植肿瘤PI3K/Akt/mTOR信号通路，并抑制其通路上相关蛋白p-Akt/Akt及p-mTOR/mTOR的表达比；APS还可以促进HCT-116及结直肠癌异位移植肿瘤自噬相关蛋白的转化，使自噬被激活且自噬流处于通畅状态，从而抑制HCT-116的增殖。肿瘤细胞可通过异常激活JAK/STAT通路来逃避免疫监视和免疫攻击。APS作用于Hela细胞后，可通过引起Src同源区2蛋白酪氨酸磷酸酶-2（SHP2）、细胞因子信号通路抑制因子3（SOCS3）蛋白的高表达，从而对JAK/STAT信号通路进行负性调控，抑制该通路的过度活化，使Hela细胞增殖受到明显抑制。此外，APS还能抑制肿瘤细胞的增殖并使肿瘤细胞凋亡加快，能够增强化疗药物抗肿瘤作用，APS与化疗药同时使用可能会产生协同作用，提高治疗效果。
2、抗病毒
研究发现，APS对部分病毒具有抑制作用，可对病毒引起的疾病起到一定的治疗作用。APS除了能够增强人体的免疫力，提高免疫效应，使病毒被效应T细胞或者免疫因子攻击，其还能通过多种机制，影响一些信号通路，具有抗病毒活性。通过探究APS抗猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）机制，发现APS能够在给药后12 h通过促进猪肺微血管内皮细胞表达干扰素诱导的四肽重复序列3（IFIT3）和IFIT5蛋白，从而抑制PRRSV病毒的增殖。此外，APS可通过抑制TLR-4（Toll样受体4）/NF-κB p65（核因子κB p65）信号通路的激活以保护小鼠免受柯萨奇病毒B3（CVB3）引起的病毒性心肌炎。
3、调节肠道功能
APS可以作为药食同源类物质发挥调节肠道功能的作用。利用APS对脾虚水湿不化证模型大鼠进行物质代谢干预效果的研究表明，APS可通过调节ERK（细胞外信号调节蛋白
激酶）/MLCK（肌球蛋白轻链激酶）信号通路介导肠道紧密连接蛋白表达，加强肠黏膜屏障功能，改善物质代谢紊乱状态。APS对正常小鼠及脂多糖（LPS）诱导的免疫应激小鼠的肠道可以缓解LPS刺激小鼠受到的肠道物理形态损害和菌群失调，减少机体免疫应激反应，降低肠道组织形态损伤，并在一定程度上修复小鼠肠道菌群的紊乱，调节肠道菌群平衡。
4、防治糖尿病心肌病
研究发现，APS可通过降低血糖和血脂水平、改善胰岛素抵抗氧化应激、抗炎、调节代谢等作用治疗糖尿病及其并发症并改善预后。在研究APS在链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠空腹状态下对血浆葡萄糖等的影响中发现APS能够降低小鼠的糖化血红蛋白（HbA1c）以及血浆葡萄糖水平，表明APS在治疗糖尿病方面有辅助功效。另外，APS对糖尿病心肌病也有一定的治疗效果。APS可以通过调节糖脂代谢稳态、保护心肌细胞、抗细胞凋亡、抗氧化应激、抗炎、抑制内质网应激等机理，起到抗糖尿病心肌病的作用。
5、抗衰老
APS 具有抗衰老和抗氧化的作用，可以通过抗氧化与延长寿命进而达到抗衰老的目的。人体内经常出现的氧化应激环境和状态，是导致衰老和疾病的重要因素。研究发现，随着年龄的增长，丙二醛（MDA）水平显著升高，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）等抗氧化酶活性显著降低。近年来研究发现APS能够增加SOD活性从而增强抗氧化性，并且减少MDA生成和游离MDA水平。此外，研究发现APS的抗衰老机制与抑制细胞凋亡相关，APS可以促进B细胞淋巴瘤2（Bcl-2）蛋白的表达。Bcl-2 是调控细胞线粒体凋亡通路的抑凋亡蛋白，它与促凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白（Bax）结合，可以抑制Bax活性，阻止细胞的凋亡，进而延缓大鼠脑细胞的衰老。
黄芪多糖的生物合成途径
目前对于APS的研究更多停留于多糖的提取、分离纯化工艺、化学结构鉴定和药理作用方面，而对于APS 生物合成途径的相关报道极少。研究发现，尽管药用植物多糖的种类多种多样，但其生物合成路径基本一致，主要为：蔗糖的转化、尿苷二磷酸(Uridine diphosphate，UDP) 葡萄糖转化为其他单糖，单糖聚合成多糖。至今，已发现的APS主要由葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖、葡萄糖醛酸、半乳糖醛酸、鼠李糖、甘露糖、木糖、岩藻糖等单糖组成。首先，蔗糖可通过三个主要途径转化为不同的单糖。其一，蔗糖经蔗糖合酶( Sucrose synthase，SUS) 催化转化为 UDP－葡萄糖。UDP－葡萄糖可在不同酶的催化作用下，转化为其他单糖。例如，在鼠李糖合成酶( UDP－rhamnose synthase，RHM) 的作用下合成UDP－鼠李糖;经UDP－葡萄糖－4－差向异构酶(UDP－glucose－4－epimerase，UGE) 催化为 UDP－半乳糖，再通过 UDP－半乳糖脱氢酶( UDP－D－galactose dehydrogenase，UGD) 作用生成UDP－半乳糖醛酸; 在UDP－葡萄糖脱氢酶( UDP－glucose dehydrogenase，UGDH)作用下生成UDP－葡萄糖醛酸，后经由UDP－木糖合酶( UDP－Xyl synthase，UXS) 催化转化为 UDP木糖，随后在UDP－木糖－4－差向异构酶(UDPXyl－4－epimerase，UXE) 的催化下转变为 UDP－阿拉伯糖。其二，蔗糖在蔗糖转化酶( Invertase，INV) 的作用下转化为葡萄糖，葡萄糖进入细胞后，在己糖激酶( Hexokinase，HK) 的作用转化为6－磷酸葡萄糖，此后，经过一系列酶催化作用，如α－磷酸葡萄糖变位酶( α－phosphoglucomutase，PGM) 和 UDP－葡萄糖焦磷酸化酶( UDP－glucose pyrophosphorylase，UGPase) ，转化为 UDP－葡萄糖。其三，蔗糖在SUS催化下转化为果糖，随后经果糖激酶(Fructokinase，FＲK) 作用生成6－磷酸果糖，再依次经磷酸葡萄糖异构酶(Phosphoglucose isomerase，PGI) 和磷酸甘露糖异构酶( Phosphomannose isomerase，PMI) 催化分别形成6－磷酸葡萄糖和6磷酸甘露糖。之后，6－磷酸甘露糖经一系列酶催化最终生成GDP－甘露糖和GDP－岩藻糖，如经磷酸甘露糖变位酶(Phosphomannose mutase，PMM)和鸟苷二磷酸甘露糖焦磷酸化酶(GDP－mannosepyrophosphorylase，GMPP) 的催化转化成 GDP－甘露糖，接着在 GDP－D－甘露糖－4，6－脱水酶( GDP－D－mannose－4，6－dehydratase，GMD) 和GDP－4－酮－6－脱氧甘露糖－3，5－表观酶－4还原酶( GDP－4－keto－6－deoxy－D－mannose 3，5－epimerase－4－reductase，GER1) 的作用下最终转化为GDP－岩藻糖。最终这些单糖重复单元在多种糖基转移酶( Glycosyl transferases，GT) 的作用下进行组装，聚合成APS。
参考资料
[1]高月星,司明旺,张玉迪,等.黄芪多糖的现代药理作用研究进展[J].生物化工,2025,11(03):242-244.
[2]马爱环,程会军,伍志伟,等.黄芪多糖生物活性及其生物合成研究进展[J].生物技术,2025,35(04):513-522.
作者简介: 小米虫，药品质量研究工作者，长期致力于药品质量研究及药品分析方法验证工作，现就职于国内某大型药物研发公司，从事药品检验分析及分析方法验证。
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